• Государственное автономное учреждение здравоохранения

    «Оренбургский областной клинический кожно-венерологический диспансер»

    ГАУЗ «ООККВД»
  • Государственное автономное учреждение здравоохранения

    «Оренбургский областной клинический кожно-венерологический диспансер»

    ГАУЗ «ООККВД»

Незрелые Т-лимфоциты направляются на курсы повышения квалификации в кишечник, где учатся распозновать дружелюбную микрофлору и не атаковать ее без надобности.
Необходимое свойство иммунитета - его способность отличать своих от чужих. Между тем в нашем кишечнике живет великое множество бактерий, атаковать которые никак нельзя, хотя формально они относятся к классу врагов. Как именно клетки имунной системы обучаются распознавать кишечную микрофлору? К примеру, считается, что недуги вроде язвенного колита и болезни Крона возникают из-за того, что иммунитет вдруг начинает нападать на собственную кишечную микрофлору человека.

Загадкой в данном случае является то, что распознавать своих иммунные клетки учатся в тимусе. Незрелые Т-лимфоциты синтезируют великое множество мембранных рецепторов, которые позволяют им узнавать самые разные поверхностные белки-антигены. В тимусе Т-лимфоцитам предъявляются специфичные антигены, которые сидят на поверхности собственных клеток организма. Т-лимфоциты, узнающие своих, либо уничтожаются, либо становятся Т-регуляторами. Функция регуляторов в том, чтобы подавлять аутоиммунный ответ, не давая иммунитету "поедать" своего же хозяина. Но при этом никаких представителей кишечной микрофлоры в тимусе нет и в помине. Как же тогда иммунитет учится узнавать кишечные бактерии?

Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) опубликовали в журнале Nature статью, в которой утверждают, что открыли еще одну обучающую базу для имунных клеток. Уже появлялись предположения, что предшественники Т-лимфоцитов могут дозревать где-то еще, помимо тимуса, но сейчас впервые было получено строгое экспериментальное подтверждение. Ученые обнаружили, что рецепторы на поверхности Т-регуляторов, обитающих в желудочно-кишечном тракте мышей, отличаются от рецепторов их "коллег" из других тканей того же организма. Было решено проверить, не является ли это следствием контакта незрелых Т-лимфоцитов с микробными обитателями кишечника. Гены, которые кодировали эти рецепторы, были пересажены в клетки костного мозга (где берут начало иммунные клетки). Операция проводилась над мышами, которые были генетически лишены спсобности создавать какие-либо собственные Т-клетки.
Костный мозг таких животных с двумя пересаженными генами начинал производить предшественников Т-клеток, но созреть им не удавалось. Если же мышей, из клеток которых взяли эти гены, и тех, которым эти гены пересадили, держали вместе, то у мышей-доноров появлялись такие же Т-регуляторы. Это происходило из-за того, что у животных "обобществлялась" кишечная микрофлора, бактерии от первых попадали в организм вторых. Иными словами, бактерии обучали незрелые Т-клетки не атаковать их, и присходило это в кишечнике.

Как именно контактируют незрелые Т-клетки и кишечная микрофлора, пока неизвестно, но ученые не сомневаются, что причиной многих кишечных болезней может быть именно нарушение процесса натаскивания иммунных клеток в кишечнике. Если научиться искуственно "разъяснять" иммуным клеткам, что есть бактериальные антигены, то можно будет предотращать нежелательные иммунные атаки на кишечных симбионтов.

http://science.compulenta.ru